Туберкулез мбт что это

МБТ это устойчивые бактерии вызывающие туберкулез у человека. В историях болезни эта аббревиатура несет важную информацию. Микроорганизм поражает практически каждый орган и имеет характерные признаки. Множество методов по выявлению заболевания помогут своевременно начать лечение.

Что это такое?

МБТ (микобактерии туберкулеза) — это болезнетворные микробы способные существенно навредить здоровью человека и привести к смерти. Впервые микроорганизм был обнаружен Робертом Кохом в 1882. Обнаруженную бактерию назвали в честь ученого, так как это принесло значительный вклад в развитие медицины.

Распространенность бактерии в окружающей среде обусловлена ее высокой устойчивостью, способностью сохраняться в почве, молочных продуктах. Микробы поражают человеческий и животных организм и активно выделяются при кашле воздушно-капельным, бытовым, контактным путем, реже через биологические жидкости (моча, кровь). Детям туберкулез может передаться через организм матери.

МБТ поражают практически каждый орган или ткань в теле человека. Наиболее распространенной и известной формой является туберкулез легких. Немного реже встречаются поражения почек, печени, оболочек мозга.

Палочка Коха опасна своей изменчивостью. Однажды человечество уже было в одном шаге от победы над микроорганизмом. В период, когда был выделен антибиотик стрептомицин, активное и не всегда правильное применение препарата вызвало мутацию микобактерии. После чего началась эра резистентных форм туберкулеза не поддававшихся лечению.

МБТ+ и МБТ-

В историях болезни людей, страдающих туберкулезом, при формулировке диагноза обязательно указывается МБТ+ или МБТ-, а также дата выявления палочки Коха. Эти данные расшифровываются:

• МБТ+ – туберкулез подтвержденный результатами бактериологических исследований мазка мокроты или промывных вод бронхов, что указывает на открытую форму заболевания.
• МБТ- – микобактерии по данным лабораторного исследования не выявлены, что характерно для больных с закрытой формой туберкулеза.

При положительном результате человек является активным бактериовыделителем. За 5 минут громкого разговора больной может выделить в окружающую среду до 3500 микроорганизмов, что равно одному кашлевому приступу. Чихание с каплями слизи способствует выбросу в окружающую среду до одного миллиона палочек туберкулеза. Эти больные особо опасны для общества, так как распространяют инфекцию с огромной скоростью. На лечении в диспансере им отведена красная зона, что соответствует высокой степени угрозы заражения.

Отрицательный результат свидетельствует о том, что больной неопасен для общества и не выделяет микобактерии туберкулеза в окружающую среду. Передвижение людей с таким результатом не ограничивается пределами диспансера при соблюдении лечения, постоянного лабораторного контроля. Они могут контактировать со здоровым населением без опасности распространить инфекцию. Однако это не значит, что в будущем больной не начнет выделять палочку Коха, только создавая иллюзию безопасности.

Что делают МБТ в организме?

Внедрение микроорганизма в человеческое тело происходит в момент вдыхания палочек Коха, выделенных больным или бактерионосителем. Мбт при туберкулезе оседают в легких, где развитие патологического процесса проходит по двум вариантам.

1. Бактерия проникает в легкое, где организм успешно препятствует продвижению туберкулезной палочки в кровеносное русло, создавая сдерживающие барьеры. Излюбленной локализацией патогена является верхняя доля органа. Сразу же после инфицирования начинается инкубация палочки Коха сроком от 20 до 40 дней. Самочувствие человека при этом удовлетворительное, общих или специфических симптомов нет, однако болезнь на этом этапе уже активно развивается.
2. Бактерия попадает в легкие и после непродолжительного сопротивления иммунитета попадает в общий кровоток, где разноситься по всем органам. Если сил организма окажется недостаточно для того, чтобы сконцентрировать микроорганизмы в пределах одного органа, то возникает генерализация инфекции (милиарный туберкулез). Инкубационный период длиться дольше – от 30 до 50 дней, но заболевание протекает намного тяжелее.

Первыми клиническими проявлениями туберкулеза являются слабость, снижение работоспособности, сильная ночная потливость, кашель. Температура обычно повышается до субфебрильных цифр (37,0-38.4 о С), что помогает заподозрить МБТ в происхождении болезни.

Далее при отсутствии лечения палочка Коха полностью проявляет свои агрессивные свойства. Пораженные легкие начинают распадаться, появляются прожилки и сгустки крови в мокроте. Если инфекция добирается до костей, происходят патологические переломы.

При появлении подобных симптомов необходимо срочно обратиться к доктору. На ранних этапах болезнь можно остановить медикаментозными средствами. Позднее обращение нередко требует проведения хирургических операций совместно с приемом препаратов.

Диагностика

Для обнаружения опасного возбудителя используются аппаратные и лабораторные методы диагностики. Оптимальным способом выявления МБТ носителей среди детей является проведение аллергической пробы с туберкулином. После Манту назначается Диаскинтест для дифференциальной диагностики заболевания от усиленного иммунного ответа.

Работающие и учащиеся люди проходят плановую флюорографию легких. Исследование позволяет своевременно выявить и изолировать больного для дальнейшего лечения. На полученном снимке можно увидеть повреждения органа, оставленные бактерией.

С целью конкретного выявления МБТ используют 3 метода диагностики:

1. Бактериологический анализ.
2. Бактериоскопическое исследование.
3. Биологический метод.

Для проведения каждого лабораторного анализа требуется сдать биологическую жидкость – мокрота, кровь, моча, плевральный выпот и даже спинномозговая жидкость. Исследования имеют небольшую погрешность, поэтому сбор биоматериала лучше проводить под контролем врача.

Вывод

МБТ является серьезной угрозой для человечества. Чем раньше была обнаружена туберкулезная палочка, тем легче будет от неё избавиться при помощи лекарственных средств. Своевременное выявление ранних симптомов и плановое лечение болезни поможет уберечь себя и окружающих людей от инфекции.

Характеристика микобактерий туберкулеза

Микобактерии туберкулеза (МБТ) – факультативные внутриклеточные паразиты.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium.

C позиций клинической медицины, микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом в 1882 г., является наиболее важным видом микобактерий туберкулеза, которые объединены в комплекс, включающий: M. tuberculosis (МБТ); M.bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта и Жерена); M.africanum и M.microti. Эта группа микобактерий отличается выраженным генетическим сходством.

Микобактерия туберкулеза (МБТ) является главной причиной заболевания туберкулезом человека. M.bovis и M.africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

M.microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому M. tuberculosis (МБТ) – бактерия Коха (БК) Typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии – человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 часов. Для роста в культуре микобактерий туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 недель.

Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ насчитывает 4,411,529 b.p.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста на-ходятся между 29 и 42 °C (оптимальная – 37 – 38 °C). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80°C могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1 – 1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды, жизнеспособность МТБ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивостью), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Цилем (Ziehl) и Нильсенем (Neelsen) в 1883 г. был разработан специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. Препарат, окрашенный при подогревании карболовым фуксином, обесцвечивается раствором серной кислоты и после промывания водой доокрашивается раствором метиленовой синьки (способ Циля–Нильсена). В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля–Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии.

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерий определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерий, имеющих низкую или вообще отсутствие вирулентности. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimycolate, которое обладает высокой вирулентностью, со смертельным исходом при введении в организм экспериментальных животных. Однако роль этого вещества в патогенезе туберкулеза окончательно не установлена.

L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высоко гидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем, МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро – в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у M. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах – каталазе и пероксидазе.

Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.

Представленные некоторые мутации в геноме микобактерии туберкулеза являются лишь ограниченными примерами формирования ее резистентности к противотуберкулезным препаратам. На этом основании можно сделать следующий вывод: по мере внедрения в практику химиотерапии туберкулеза новых лекарств в М. tuberculosis будут происходить мутации, приводящие к резистентности ко всем без исключения используемым препаратам, и это обстоятельство необходимо постоянно учитывать в тактике лечения туберкулеза.

Пути и способы заражения туберкулезом

Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель).

Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе долгое время, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.

Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и от состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.

Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:

2) алиментарный (через пищеварительный тракт);

4) внутриутробное заражение туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом

Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции (см. рис. 1).

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего вида), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Туберкулёз, вызванный различными видами микобактерий, достаточно сильно различается между собой. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Патогенез и патологическая анатомия

Большое значение имеет первичная локализация инфекционного очага. Различают следующие пути передачи туберкулёза:

• Воздушно-капельный. Туберкулёзные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного активным туберкулёзом. При вдыхании эти капельки с микобактериями попадают в лёгкие здорового человека. Это самый распространённый путь заражения.
• Алиментарный. Проникновение происходит через пищеварительный тракт. Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерий, чем при аэрогенном заражении. [источник не указан 466 дней] Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерий, то для заражения через пищу требуются сотни микробов. [источник не указан 466 дней]
• Контактный. Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых. При этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слёзного мешочка. Заражение туберкулёзом через кожу встречается редко.
• Внутриутробное заражение туберкулёзом. Возможность заражения туберкулёзом плода в период внутриутробной жизни установлена у группы детей, умерших в первые дни после рождения. [источник не указан 466 дней] Заражение происходит или при поражении туберкулёзом плаценты, или при инфицировании повреждённой плаценты во время родов больной туберкулёзом матерью. Такой путь заражения туберкулёзом встречается крайне редко.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотоксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ГЗТ появляется через 2—3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ГЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Клинические формы туберкулёза

Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной (главным образом лёгкие и бронхи) и мочеполовой систем. При костно-суставных формах туберкулёза наиболее часто встречаются поражения позвоночника и костей таза. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз лёгких и внелёгочный туберкулёз.

Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:

• латентный туберкулёз
• диссеминированный туберкулёз;
• милиарный туберкулёз;
• очаговый (ограниченный) туберкулёз;
• инфильтративный туберкулёз;
• казеозная пневмония;
• туберкулёма;
• кавернозный туберкулёз;
• фиброзно-кавернозный туберкулёз;
• цирротический туберкулёз.

Гораздо реже встречаются туберкулёз плевры, туберкулёз гортани, трахеи.

Внелёгочный туберкулёз может локализоваться в любом органе человека. Различают следующие формы внелёгочного туберкулёза:

• Туберкулёз органов пищеварительной системы — чаще всего поражаются дистальный отдел тонкого кишечника и слепая кишка;
• Туберкулёз органов мочеполовой системы — поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов;
• Туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек — поражение спинного и головного мозга, твёрдой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит);
• Туберкулёз костей и суставов — чаще всего поражаются кости позвоночника;
• Туберкулёз кожи;
• Туберкулёз глаз.

Основные клинические проявления

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т. д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе.

Профилактика

Лечение туберкулёза

Лечение туберкулёза, особенно внелёгочных его форм, является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.

Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости. Феномен потому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным препаратам традиционно описывалась в микробной клетке наличием R-плазмид (от англ. resistance — устойчивость). Однако, несмотря на этот факт, отмечалось появление или исчезновение лекарственной устойчивости у одного штамма МБТ. В итоге выяснилось, что за активацию или дезактивацию генов, отвечающих за резистентность, ответственны IS-последовательности.

Различают лекарственную устойчивость:

В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают:

На сегодняшний день основой лечения туберкулёза является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).

На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:

Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромному числу больных туберкулёзом, однако на сегодняшний день исчерпала себя в виду высокой токсичности ПАСК и невозможности длительного применения стрептомицина.

Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS — стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):

вместо этамбутола в схеме противотуберкулезной терапии первого ряда иногда применяется стрептомицин, а практикующееся в странах бывшего СССР применение канамицина в схеме первого ряда являетсмя недопустимым с точки зрения ВОЗ, так как его применение в таких случаях может привести к развитию устойчивых к аминогликозидам штаммов микобактерий.

Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, , пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны.

В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает стратегию DOTS недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров. [источник не указан 785 дней]

Тем не менее, именно в странах бывшего СССР получил распространение тубуркулез с множественной лекарственной устойчивостью — МЛУ, возниконовение которого является результатом многолетней практики применения нестандартных схем лечения туберкулеза, а также, возможно, практикой необоснованной длительной госпитализации пациентов в противотуберкулезных стационарах, что приводит к внутрибольничному перекрестному инфицированию пациентов устойчивыми штаммами микобактерий.

Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и следующих поколений является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и следующих поколений подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и следующих поколений.

Если, несмотря на 4—5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и другие, относящиеся ко второму (резервному) ряду вследствие своей токсичности для человеческого организма.

Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.

Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стремятся снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшив степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной, а также противопоказано применение рифампицина. [28]

Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.

Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.

Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия — терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.

В произведениях искусства

Тема туберкулёза активно поднималась в классической художественной литературе.

Об ущербной пользе туберкулёза

В данной статье или разделе имеется список источников или внешних ссылок, но источники отдельных утверждений остаются неясными из-за отсутствия сносок.

Прогноз

Прогноз заболевания во многом зависит от стадии, локализации заболевания, лекарственной устойчивости возбудителя и своевременности начала лечения, однако в целом является условно неблагоприятным. [30] Заболевание плохо поддается химиотерапии, хирургическое лечение зачастую является симптоматическим или паллиативным. Трудоспособность во многих случаях стойко утрачивается, и даже при сохранённой после излечения трудоспособности существует запрет на трудовую деятельность подобных лиц по целому ряду декретированных профессий, таких как учителя младших классов, воспитатели детских садов, сотрудники пищевой промышленности или коммунальных служб и т. п. Своевременно начатое лечение позволяет добиться полного восстановления трудоспособности, однако не гарантирует невозможность рецидива заболевания. При несвоевременной диагностике или неаккуратном лечении происходит инвалидизация пациента, зачастую в итоге приводящая к его смерти.