Токсическая пневмония у детей

Токсическая пневмония является одним из редких видов воспаления легких. Заболеванию подвержены люди, работающие с химическими веществами (пары кислот, ртути, ядохимикаты и удобрения, бензин и угарный газ).

Обычно пневмонию вызывают вирусы и бактерии. Но при токсической пневмонии воспаление происходит под действием ядов и токсинов. Вредные вещества в большом количестве проникают в легкие, повреждают их и вызывают гибель клеток. Некоторые яды способны из легких попадать в кровь и распространяться по всему организму, нарушая работу жизненно важных органов.

Тяжесть нарушений зависит от типа токсического вещества и длительности его действия на организм. Немаловажно, где произошло отравление: на открытом воздухе или в маленьком помещении, было ли жарко или холодно. Чем меньше помещение и выше температура воздуха, тем быстрее токсины попадут в организм и тем тяжелее будет состояние потерпевшего.

Основные признаки поражения ядами

Болезнь развивается стремительно быстро. Уже в первые часы после контакта с токсином появляются признаки заболевания, к ним относят:

• жжение в носу, глазах, во рту и на губах;
• бледность кожи, сыпь, зуд;
• кашель (может быть сухим, свистящим, иногда с выделением большого количества желтой мокроты или примеси крови);
• тошноту и боли в животе;
• боли в грудной клетке;
• одышкау, чувство нехватки воздуха;
• головную боль;
• осиплостью голоса, онемением языка, лихорадку.

На ранних стадиях может беспокоить только слабость, общее недомогание, учащенный пульс и дыхание. Но спустя некоторое время, в разгар болезни, появляется большое количество признаков пневмонии. Их можно сгруппировать в первичную и вторичную формы.

Развивается в первые двое суток после отравления. Болезнь начинается с верхних дыхательных путей — трахеи и бронхов. Беспокоят осиплость голоса, першение в горле, сухой надсадный кашель. Затем появляется мокрота с прожилками крови, учащение дыхания, повышение температуры тела до 38-39С, резкая слабость, тошнота, потливость и ухудшение общего самочувствия. При своевременном лечении, спустя неделю, болезнь завершается полным выздоровлением.

Начинается с 2-3 дня отравления. Протекает тяжелее и имеет опасные осложнения. Характерно резкое ухудшение самочувствия, изнуряющая лихорадка, озноб, тошнота и рвота. К кашлю присоединяется кровохарканье, возрастает частота дыхания и пульс.

Нередко вторичная пневмония осложняется нарушением иммунной и кроветворной систем. На фоне мощного токсического действия кроветворная система дает сбой в виде признаков белокровия, снижения гемоглобина, нарушения образования клеток крови.

Наиболее частыми осложнениями токсической пневмонии является отек легких и присоединение бактериальной инфекции.

Основная задача диагностики — определить вещество, вызвавшее воспаление.

Необходимо измерить пульс и артериальное давление, температуру тела и количество кислорода в крови, провести осмотр глаз, кожи, оценить работу легких и сердца. Обязательны рентгенологические и лабораторные обследования.

Способы лечения легочного отравления

Лечение должно начинаться как можно раньше. Огромную роль играет быстрое распознавание симптомов и оказание первой неотложной помощи, так как при несвоевременном лечении возможны тяжелые последствия, а иногда и смертельные исходы.

Первая медицинская помощь при действии токсических веществ:

• немедленно прекратить контакт с источником яда;
• вывести больного из помещения;
• освободить от загрязненной одежды;
• промыть глаза, прополоскать рот;
• смыть ядовитые вещества с поверхности кожи;
• обеспечить обильное теплое питье.

Следующие шаги по лечению зависят от тяжести состояния больного и вида токсина.

К общим мероприятиям по лечению токсической пневмонии относят:

• обильное питьё с целью быстрейшего выведения токсинов из организма;
• применение кислорода для нормальной работы пораженных легких;
• применение препаратов, уменьшающих воспаление, облегчающих дыхание и отхождение мокроты;
• обезболивающие препараты;
• с целью профилактики бактериальной инфекции применяют антибиотики.

Предотвращение токсической пневмонии включает использование защитных средств (спецодежда, респираторы), ограничение пребывания в загрязненном помещении, максимальное удаление источника яда от рабочего места, соблюдение техники безопасности.

К токсическим пневмониям относятся кардиоваскулярная, менингеальная, атоническая и гастроинтестинальная формы, выделяемые, по предложению Нассау, в отдельные группы. Основным и ведущим в патогенезе этих форм является реакция со стороны различных отделов нервной системы, приводящая к более или менее тяжелым нарушениям отдельных органов и систем. При развитии токсических пневмоний ярко выступает основная особенность заболеваний органов дыхания в раннем детском возрасте — реакция всего организма в целом. Нередко заболевание легких как таковое в своем проявлении как бы отступает на второй план перед тяжелыми симптомами нарушений функций других органов и систем и расстройством обмена.

Этиология токсических пневмоний различна. Помимо выделенных вирусов гриппа А, В, С и А2, при дальнейшем течении заболевания можно часто установить наличие гемолитического стрептококка, стафилококка, молочнокислой палочки, дрожжей, кишечной палочки.

Клу описывает в качестве возбудителя инфекции дыхательных путей аденовирусы, устойчивые к сульфаниламидам и антибиотикам, но легко инактивирующиеся при нагревании. Различают 14 типов аденовирусов, которые при введении кроликам приводят к образованию специфических антител; такие же антитела появляются и в крови больных при выделении соответствующих аденовирусов. В остром периоде из миндалин выделены вирусы 3-го и 4-го типа, а при отсутствии острых явлений — вирусы 1-го, 2-го и 5-го типа. Контагиозность аденовирусных заболеваний чрезвычайно высокая и доходит до 70-80%.

Клиника вирусных заболеваний выражается в виде повышенной температуры, озноба, головной, боли, миальгии, фарингитов и проявлений атипичной пневмонии.

Реакция со стороны нервной системы в виде менингеального и менингоэнцефалитического синдрома нередко симулирует менингит или острый энцефалит. Ригидность затылка появляется с самого начала заболевания или присоединяется по мере развития интоксикации. Нередко, особенно у детей с явлением спазмофилии, в первые дни развития пневмонии наблюдаются клинические и тонические судороги. Напряжение родничка — чрезвычайно частое явление при токсической форме пневмонии.

Дифференциальный диагноз между пневмонией и менингитом иногда вызывает затруднение, поскольку у маленьких детей цереброспинальный менингит нередко сопровождается пневмонией: легкие как бы являются входными воротами для менингококковой инфекции.

Механизм раздражения центральной нервной системы при токсических пневмониях может быть различным. В некоторых случаях имеется только раздражение мозговых оболочек, а иногда всей нервной системы в результате изменения обмена и нарушения кровообращения. В других же случаях этот же клинический симптомокомплекс указывает на глубокие изменения центральной нервной системы. Все разнообразные реакции со стороны нервной системы при пневмонии можно уложить в следующие формы: а) пневмония, сопровождающаяся временной преходящей менингеальной и менингоэнцефалитической реакцией; б) пневмония, осложняющаяся вторичным серозным менингитом; в) пневмония с вторичным гнойным менингитом; г) пневмония с судорожными периодически возникающими припадками у детей, страдающих спазмофилией.

В каждом случае, когда имеются более или менее стойкие явления раздражения центральной нервной системы, показана спинномозговая пункция, являющаяся не только диагностическим методом, но и терапевтическим, поскольку раздражение центральной нервной системы обычно сопровождается повышением внутричерепного давления, что, по-видимому, связано с повышением проницаемости сосудистых стенок.

Несмотря на выраженные менингеальные и менингоэнцефалитические явления, спинномозговая жидкость остается обычно прозрачной, глобулиновые пробы отрицательны, а посев стерилен. Обращает на себя внимание пониженное содержание белка в спинномозговой жидкости, что указывает на явление гидроцефалии. Такая повышенная реактивность нервной системы при пневмониях и ряде других заболеваний в раннем детском возрасте связана, в первую очередь, с морфофизиологическими особенностями всей центральной нервной системы: недостаточно дифференцированной коры головного мозга, которая в ответ на раздражители нейрогуморального характера дает разлитую реакцию возбуждения или глубокого торможения. Основной причиной этого является снижение активности окислительных процессов и кислородная недостаточность, к которым особенно чувствительна мозговая ткань растущего организма.

Не меньшее значение имеют и другие изменения внутренней среды организма — снижение кальция крови, уменьшение резервной щелочности и повышение остаточного азота. Можно думать, что проведение в центральную нервную систему раздражений из легких осуществляется висцерокортикальным путем, а также через рецепторы не только легких, но и всей сосудистой системы. Известную роль играет и повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Реакция нервной системы при пневмонии у одного и того же ребенка может представлять постоянный переход от состояния оглушенности до синдрома менингита или энцефалита. Наряду с явлениями глубокого торможения с угасанием ряда условных рефлексов наблюдаются и локальные расстройства нервной системы.

Отеки и даже воспалительные изменения мозговых оболочек, а также явления раздражения центральной нервной системы, чаще приходится наблюдать у детей, повторно болеющих пневмониями, рахитом в цветущей фазе, у детей с экссудативный диатезом и особенно часто при вирусных пневмониях.

В настоящее время в связи с ранним применением сульфамидов и пенициллина редко приходится встречать вторичный серозный менингит, который быстро ликвидируется.

Нередко токсическая пневмония начинается бурными менингоэнцефалитическими явлениями, выступающими на первый план, а легочные изменения носят сравнительно мало выраженный характер. Это особенно часто наблюдается при пневмонии вирусного происхождения.

Начальные признаки интоксикации всегда проявляются различной степенью гипоксемии и нарушением со стороны внешнего дыхания, т. е. развитием дыхательной недостаточности; поэтому при осмотре маленького ребенка, заболевшего пневмонией, всегда нужно обращать внимание на частоту дыхания, его ритм и характер одышки. Нарушение ритма и типа дыхания в виде поверхностной одышки, одышки с паузами и апноэ типичны для токсической формы пневмонии и указывают на тяжесть заболевания. В генезе такого расстройства ритма дыхания, как говорилось выше, ведущая роль принадлежит центральной нервной системе.

Показателем интоксикации служит и значительное расстройство со стороны вегетативной нервной системы: гиперемия склер, красный дермографизм, потливость, слюнотечение или наоборот сухость слизистых рта.

Токсическая пневмония (ТП) – разновидность воспаления легких, которая формируется вследствие поражения тканей токсическими веществами бактериального или вирусного происхождения. Токсическое воздействие на интерстиций и альвеолы возникает при инфекционных процессах различной локализации в организме, как осложнение основного заболевания.

ТП подвержены дети, пожилые люди и ослабленные больные, когда иммунная система не способна подавить размножение микроорганизмов. В данной статье мы начнем с разновидностей, этиологии и патогенеза и продолжим симптомами и лечением.

Разновидности

Согласно Нассау выделяют следующие разновидности токсической пневмонии:

• кардиоваскулярная;
• менингеальная;
• атоническая;
• гастроинтестинальная.

Этиология

Причиной возникновения токсической пневмонии является повреждение легких продуктами метаболизма бактерий и вирусов и самими микроорганизмами при высоком уровне их вирулентности, снижении иммунных сил. К возбудителям, наиболее часто приводящим к токсическому воспалению легочной ткани, относятся:

• вирусы гриппа (тип А, В, С) и парагриппа;
• менингококки;
• MRSA-стафилококки;
• аденовирусы;
• РС-вирусы;
• сальмонеллы;
• синегнойная палочка;
• кишечная палочка;
• грибы (у ВИЧ-инфицированных пациентов).

Токсическая пневмония развивается на фоне осложнения воспаления легких или бактериемии – проникновения микроорганизма в кровеносное русло и достижения ими легочной ткани. Вирусы часто приводят к ТП и без вирусемии, а при непосредственном поражении легких на фоне интерстициальной пневмонии. Наиболее часто к токсической разновидности ведут вирусы гриппа.

Грамотрицательные бактерии, например, менингококки, сальмонеллы при антибактериальной терапии начинают разрушаться, а высвобождаемый эндотоксин приводит к токсическому воспалению, инфекционно-токсическому шоку.

Экзотоксины высокотоксигенных штаммов бактерий, например, MRSA, а также синегнойная палочка, устойчивая к антибиотикам флора также приводят к токсической форме воспаления легких. Смешанные бактериально-вирусные пневмонии часто становятся причиной токсикоза и осложненного течения основного заболевания.

Патогенез

Инфекционный агент, являющийся причиной ТП, проникает в организм бронхогенным путем. Но в некоторых случаях занос в легкие наблюдается из других органов, тогда на фоне инфекционно-токсического шока формируется пневмония.

Внедрение микроорганизмов в нижние дыхательные пути из бронхов происходит при несовершенстве местных защитных иммунных факторов (иммуноглобулин А), недостаточной работе мукоцилиарного аппарата.

Бронхолегочная дисплазия, обструктивная болезнь, хронические бронхолегочные заболевания способствуют тяжелому течению пневмонии и развитию токсической формы. Период новорожденности, иммунодефицит также повышают риск формирования ТП.

Патоморфологическая картина может быть разной, часто определяется видом возбудителя.

Существует три стадии развития токсической пневмонии:

1. Бактериальный шок. На фоне массивного выброса токсинов, резкой продукции биологически активных веществ происходит сужение, а затем резкое расширение капиллярной сети. На фоне этого возникает:
   • перераспределение жидкой части крови;
   • ишемия тканей;
   • ацидоз;
   • формируется ДВС-синдром;
   • микротромбоз;
   • снижение свертываемости крови.
2. Выход из токсикоза. На фоне:
   • угнетения размножения микроорганизмов;
   • снижения выработки токсинов;
   • нормализуется работа свертывающей системы крови;
   • сосудов;
   • сердца;
   • почек.
3. Репарация. Происходит:
   • заживление поврежденных тканей;
   • восстановление утраченных функций.

Основу патогенеза ТП составляет дыхательная недостаточность, поражение сосудов, сердца, почек, нервной системы. Дыхательная недостаточность развивается по трем механизмам (смешанная):

• паренхиматозный (вследствие поражения паренхимы легких токсинами и продуктами жизнедеятельности микробов);
• механический (закупорка дыхательных путей слизью, сужение просвета бронхов, недостаточность мукоцилиарного клиренса);
• вентиляционный (угнетающее действие токсинов на дыхательный центр).

Дыхательная недостаточность приводит к гипоксии тканей и органов, нарушению их функций. Длительность пребывания органов в состоянии гипоперфузии (особенно мозга и сердца) определяет дальнейший прогноз. При гипоксии организм пытается компенсировать недостаток кислорода различными способами.

Симптомы

Чаще всего, проявления болезни начинают развиваться постепенно, но в некоторых случаях имеет место острое начало. Яркими симптомами являются:

• одышка;
• кашель;
• лихорадка 38-40 о С;
• озноб;
• тахикардия;
• акроцианоз (синюшность пальцев рук и ног);
• побледнение кожных покровов;
• головокружение, головные боли;
• боли в грудной клетке;
• диспептический синдром (тошнота, рвота).

Обращает на себя внимания состояние больного, он:

• астеничен;
• бледный;
• пытается занять вынужденное положение ортопноэ (для облегчения одышки).

Для поражения нервной системы характерна:

• заторможенность;
• возбуждение;
• беспокойство;
• спутанность сознания;
• кома.

Диагностика

Диагностические мероприятия начинаются с общего осмотра пациента, после этого переходят к лабораторным и инструментальным методам:

• рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография;
• микроскопическое исследование мокроты, посев на микрофлору и чувствительность;
• общий и биохимический анализы крови;
• общий анализ мочи;
• бронхография и бронхоскопия (при необходимости).

Так как клиническая картина не специфична и аналогична такой же как и при десятках других заболеваний легких, а в некоторых случаях и других систем, необходимо проводить дифференциальную диагностику с:

• другими видами пневмонии;
• острым и хроническим бронхитом;
• гриппом;
• раком легких;
• туберкулезом;
• менингитом и энцефалитом.

Полиорганная недостаточность на фоне токсической пневмонии затрудняет диагностику и выбор тактики обследования.

Лечение

В терапии данного заболевания важно соблюдать несколько принципов:

1. Этиотропное лечение (подбор схемы антибиотиков).
2. Восстановление микроциркуляции.
3. Снятие интоксикации.
4. Нормализация свертывающей системы крови.
5. Восстановление рН крови (коррекция метаболического ацидоза).
6. Купирование дыхательной, почечной, сердечной недостаточности.

В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды, снимающие острую воспалительную реакцию.

Применяют следующие методики:

• оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация;
• внутривенные инфузии солевых растворов, глюкозы, кристаллоидных и коллоидных растворов;
• гемодиализ;
• обеспечение приподнятого положения ногам;
• катетеризация мочевого пузыря для отслеживания работы почек и своевременной диагностики почечной недостаточности.

Справочные материалы (скачать)

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Заключение

Токсическая пневмония является прерогативой иммунодефицитного состояния, что часто наблюдают у детей, пожилых людей и ослабленных хроническими заболеваниями лиц. Многие инфекции сопровождаются инфекционно-токсическим шоком, поражением легких, поэтому своевременное обращение за медицинской помощью позволит избежать органных осложнений.