Токсическая пневмония является одним из редких видов воспаления легких. Заболеванию подвержены люди, работающие с химическими веществами (пары кислот, ртути, ядохимикаты и удобрения, бензин и угарный газ).
Обычно пневмонию вызывают вирусы и бактерии. Но при токсической пневмонии воспаление происходит под действием ядов и токсинов. Вредные вещества в большом количестве проникают в легкие, повреждают их и вызывают гибель клеток. Некоторые яды способны из легких попадать в кровь и распространяться по всему организму, нарушая работу жизненно важных органов.
Тяжесть нарушений зависит от типа токсического вещества и длительности его действия на организм. Немаловажно, где произошло отравление: на открытом воздухе или в маленьком помещении, было ли жарко или холодно. Чем меньше помещение и выше температура воздуха, тем быстрее токсины попадут в организм и тем тяжелее будет состояние потерпевшего.
Основные признаки поражения ядами
Болезнь развивается стремительно быстро. Уже в первые часы после контакта с токсином появляются признаки заболевания, к ним относят:
- жжение в носу, глазах, во рту и на губах;
- бледность кожи, сыпь, зуд;
- кашель (может быть сухим, свистящим, иногда с выделением большого количества желтой мокроты или примеси крови);
- тошноту и боли в животе;
- боли в грудной клетке;
- одышкау, чувство нехватки воздуха;
- головную боль;
- осиплостью голоса, онемением языка, лихорадку.
На ранних стадиях может беспокоить только слабость, общее недомогание, учащенный пульс и дыхание. Но спустя некоторое время, в разгар болезни, появляется большое количество признаков пневмонии. Их можно сгруппировать в первичную и вторичную формы.
Развивается в первые двое суток после отравления. Болезнь начинается с верхних дыхательных путей — трахеи и бронхов. Беспокоят осиплость голоса, першение в горле, сухой надсадный кашель. Затем появляется мокрота с прожилками крови, учащение дыхания, повышение температуры тела до 38-39С, резкая слабость, тошнота, потливость и ухудшение общего самочувствия. При своевременном лечении, спустя неделю, болезнь завершается полным выздоровлением.
Начинается с 2-3 дня отравления. Протекает тяжелее и имеет опасные осложнения. Характерно резкое ухудшение самочувствия, изнуряющая лихорадка, озноб, тошнота и рвота. К кашлю присоединяется кровохарканье, возрастает частота дыхания и пульс.
Нередко вторичная пневмония осложняется нарушением иммунной и кроветворной систем. На фоне мощного токсического действия кроветворная система дает сбой в виде признаков белокровия, снижения гемоглобина, нарушения образования клеток крови.
Наиболее частыми осложнениями токсической пневмонии является отек легких и присоединение бактериальной инфекции.
Основная задача диагностики — определить вещество, вызвавшее воспаление.
Необходимо измерить пульс и артериальное давление, температуру тела и количество кислорода в крови, провести осмотр глаз, кожи, оценить работу легких и сердца. Обязательны рентгенологические и лабораторные обследования.
Способы лечения легочного отравления
Лечение должно начинаться как можно раньше. Огромную роль играет быстрое распознавание симптомов и оказание первой неотложной помощи, так как при несвоевременном лечении возможны тяжелые последствия, а иногда и смертельные исходы.
Первая медицинская помощь при действии токсических веществ:
- немедленно прекратить контакт с источником яда;
- вывести больного из помещения;
- освободить от загрязненной одежды;
- промыть глаза, прополоскать рот;
- смыть ядовитые вещества с поверхности кожи;
- обеспечить обильное теплое питье.
Следующие шаги по лечению зависят от тяжести состояния больного и вида токсина.
К общим мероприятиям по лечению токсической пневмонии относят:
- обильное питьё с целью быстрейшего выведения токсинов из организма;
- применение кислорода для нормальной работы пораженных легких;
- применение препаратов, уменьшающих воспаление, облегчающих дыхание и отхождение мокроты;
- обезболивающие препараты;
- с целью профилактики бактериальной инфекции применяют антибиотики.
Предотвращение токсической пневмонии включает использование защитных средств (спецодежда, респираторы), ограничение пребывания в загрязненном помещении, максимальное удаление источника яда от рабочего места, соблюдение техники безопасности.
К токсическим пневмониям относятся кардиоваскулярная, менингеальная, атоническая и гастроинтестинальная формы, выделяемые, по предложению Нассау, в отдельные группы. Основным и ведущим в патогенезе этих форм является реакция со стороны различных отделов нервной системы, приводящая к более или менее тяжелым нарушениям отдельных органов и систем. При развитии токсических пневмоний ярко выступает основная особенность заболеваний органов дыхания в раннем детском возрасте — реакция всего организма в целом. Нередко заболевание легких как таковое в своем проявлении как бы отступает на второй план перед тяжелыми симптомами нарушений функций других органов и систем и расстройством обмена.
Этиология токсических пневмоний различна. Помимо выделенных вирусов гриппа А, В, С и А2, при дальнейшем течении заболевания можно часто установить наличие гемолитического стрептококка, стафилококка, молочнокислой палочки, дрожжей, кишечной палочки.
Клу описывает в качестве возбудителя инфекции дыхательных путей аденовирусы, устойчивые к сульфаниламидам и антибиотикам, но легко инактивирующиеся при нагревании. Различают 14 типов аденовирусов, которые при введении кроликам приводят к образованию специфических антител; такие же антитела появляются и в крови больных при выделении соответствующих аденовирусов. В остром периоде из миндалин выделены вирусы 3-го и 4-го типа, а при отсутствии острых явлений — вирусы 1-го, 2-го и 5-го типа. Контагиозность аденовирусных заболеваний чрезвычайно высокая и доходит до 70-80%.
Клиника вирусных заболеваний выражается в виде повышенной температуры, озноба, головной, боли, миальгии, фарингитов и проявлений атипичной пневмонии.
Реакция со стороны нервной системы в виде менингеального и менингоэнцефалитического синдрома нередко симулирует менингит или острый энцефалит. Ригидность затылка появляется с самого начала заболевания или присоединяется по мере развития интоксикации. Нередко, особенно у детей с явлением спазмофилии, в первые дни развития пневмонии наблюдаются клинические и тонические судороги. Напряжение родничка — чрезвычайно частое явление при токсической форме пневмонии.
Дифференциальный диагноз между пневмонией и менингитом иногда вызывает затруднение, поскольку у маленьких детей цереброспинальный менингит нередко сопровождается пневмонией: легкие как бы являются входными воротами для менингококковой инфекции.
Механизм раздражения центральной нервной системы при токсических пневмониях может быть различным. В некоторых случаях имеется только раздражение мозговых оболочек, а иногда всей нервной системы в результате изменения обмена и нарушения кровообращения. В других же случаях этот же клинический симптомокомплекс указывает на глубокие изменения центральной нервной системы. Все разнообразные реакции со стороны нервной системы при пневмонии можно уложить в следующие формы: а) пневмония, сопровождающаяся временной преходящей менингеальной и менингоэнцефалитической реакцией; б) пневмония, осложняющаяся вторичным серозным менингитом; в) пневмония с вторичным гнойным менингитом; г) пневмония с судорожными периодически возникающими припадками у детей, страдающих спазмофилией.
В каждом случае, когда имеются более или менее стойкие явления раздражения центральной нервной системы, показана спинномозговая пункция, являющаяся не только диагностическим методом, но и терапевтическим, поскольку раздражение центральной нервной системы обычно сопровождается повышением внутричерепного давления, что, по-видимому, связано с повышением проницаемости сосудистых стенок.
Несмотря на выраженные менингеальные и менингоэнцефалитические явления, спинномозговая жидкость остается обычно прозрачной, глобулиновые пробы отрицательны, а посев стерилен. Обращает на себя внимание пониженное содержание белка в спинномозговой жидкости, что указывает на явление гидроцефалии. Такая повышенная реактивность нервной системы при пневмониях и ряде других заболеваний в раннем детском возрасте связана, в первую очередь, с морфофизиологическими особенностями всей центральной нервной системы: недостаточно дифференцированной коры головного мозга, которая в ответ на раздражители нейрогуморального характера дает разлитую реакцию возбуждения или глубокого торможения. Основной причиной этого является снижение активности окислительных процессов и кислородная недостаточность, к которым особенно чувствительна мозговая ткань растущего организма.
Не меньшее значение имеют и другие изменения внутренней среды организма — снижение кальция крови, уменьшение резервной щелочности и повышение остаточного азота. Можно думать, что проведение в центральную нервную систему раздражений из легких осуществляется висцерокортикальным путем, а также через рецепторы не только легких, но и всей сосудистой системы. Известную роль играет и повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера.
Реакция нервной системы при пневмонии у одного и того же ребенка может представлять постоянный переход от состояния оглушенности до синдрома менингита или энцефалита. Наряду с явлениями глубокого торможения с угасанием ряда условных рефлексов наблюдаются и локальные расстройства нервной системы.
Отеки и даже воспалительные изменения мозговых оболочек, а также явления раздражения центральной нервной системы, чаще приходится наблюдать у детей, повторно болеющих пневмониями, рахитом в цветущей фазе, у детей с экссудативный диатезом и особенно часто при вирусных пневмониях.
В настоящее время в связи с ранним применением сульфамидов и пенициллина редко приходится встречать вторичный серозный менингит, который быстро ликвидируется.
Нередко токсическая пневмония начинается бурными менингоэнцефалитическими явлениями, выступающими на первый план, а легочные изменения носят сравнительно мало выраженный характер. Это особенно часто наблюдается при пневмонии вирусного происхождения.
Начальные признаки интоксикации всегда проявляются различной степенью гипоксемии и нарушением со стороны внешнего дыхания, т. е. развитием дыхательной недостаточности; поэтому при осмотре маленького ребенка, заболевшего пневмонией, всегда нужно обращать внимание на частоту дыхания, его ритм и характер одышки. Нарушение ритма и типа дыхания в виде поверхностной одышки, одышки с паузами и апноэ типичны для токсической формы пневмонии и указывают на тяжесть заболевания. В генезе такого расстройства ритма дыхания, как говорилось выше, ведущая роль принадлежит центральной нервной системе.
Показателем интоксикации служит и значительное расстройство со стороны вегетативной нервной системы: гиперемия склер, красный дермографизм, потливость, слюнотечение или наоборот сухость слизистых рта.
Токсическая пневмония (ТП) – разновидность воспаления легких, которая формируется вследствие поражения тканей токсическими веществами бактериального или вирусного происхождения. Токсическое воздействие на интерстиций и альвеолы возникает при инфекционных процессах различной локализации в организме, как осложнение основного заболевания.
ТП подвержены дети, пожилые люди и ослабленные больные, когда иммунная система не способна подавить размножение микроорганизмов. В данной статье мы начнем с разновидностей, этиологии и патогенеза и продолжим симптомами и лечением.
Разновидности
Согласно Нассау выделяют следующие разновидности токсической пневмонии:
- кардиоваскулярная;
- менингеальная;
- атоническая;
- гастроинтестинальная.
Этиология
Причиной возникновения токсической пневмонии является повреждение легких продуктами метаболизма бактерий и вирусов и самими микроорганизмами при высоком уровне их вирулентности, снижении иммунных сил. К возбудителям, наиболее часто приводящим к токсическому воспалению легочной ткани, относятся:
- вирусы гриппа (тип А, В, С) и парагриппа;
- менингококки;
- MRSA-стафилококки;
- аденовирусы;
- РС-вирусы;
- сальмонеллы;
- синегнойная палочка;
- кишечная палочка;
- грибы (у ВИЧ-инфицированных пациентов).
Токсическая пневмония развивается на фоне осложнения воспаления легких или бактериемии – проникновения микроорганизма в кровеносное русло и достижения ими легочной ткани. Вирусы часто приводят к ТП и без вирусемии, а при непосредственном поражении легких на фоне интерстициальной пневмонии. Наиболее часто к токсической разновидности ведут вирусы гриппа.
Грамотрицательные бактерии, например, менингококки, сальмонеллы при антибактериальной терапии начинают разрушаться, а высвобождаемый эндотоксин приводит к токсическому воспалению, инфекционно-токсическому шоку.
Экзотоксины высокотоксигенных штаммов бактерий, например, MRSA, а также синегнойная палочка, устойчивая к антибиотикам флора также приводят к токсической форме воспаления легких. Смешанные бактериально-вирусные пневмонии часто становятся причиной токсикоза и осложненного течения основного заболевания.
Патогенез
Инфекционный агент, являющийся причиной ТП, проникает в организм бронхогенным путем. Но в некоторых случаях занос в легкие наблюдается из других органов, тогда на фоне инфекционно-токсического шока формируется пневмония.
Внедрение микроорганизмов в нижние дыхательные пути из бронхов происходит при несовершенстве местных защитных иммунных факторов (иммуноглобулин А), недостаточной работе мукоцилиарного аппарата.
Бронхолегочная дисплазия, обструктивная болезнь, хронические бронхолегочные заболевания способствуют тяжелому течению пневмонии и развитию токсической формы. Период новорожденности, иммунодефицит также повышают риск формирования ТП.
Патоморфологическая картина может быть разной, часто определяется видом возбудителя.
Существует три стадии развития токсической пневмонии:
- Бактериальный шок. На фоне массивного выброса токсинов, резкой продукции биологически активных веществ происходит сужение, а затем резкое расширение капиллярной сети. На фоне этого возникает:
- перераспределение жидкой части крови;
- ишемия тканей;
- ацидоз;
- формируется ДВС-синдром;
- микротромбоз;
- снижение свертываемости крови.
- Выход из токсикоза. На фоне:
- угнетения размножения микроорганизмов;
- снижения выработки токсинов;
- нормализуется работа свертывающей системы крови;
- сосудов;
- сердца;
- почек.
- Репарация. Происходит:
- заживление поврежденных тканей;
- восстановление утраченных функций.
Основу патогенеза ТП составляет дыхательная недостаточность, поражение сосудов, сердца, почек, нервной системы. Дыхательная недостаточность развивается по трем механизмам (смешанная):
- паренхиматозный (вследствие поражения паренхимы легких токсинами и продуктами жизнедеятельности микробов);
- механический (закупорка дыхательных путей слизью, сужение просвета бронхов, недостаточность мукоцилиарного клиренса);
- вентиляционный (угнетающее действие токсинов на дыхательный центр).
Дыхательная недостаточность приводит к гипоксии тканей и органов, нарушению их функций. Длительность пребывания органов в состоянии гипоперфузии (особенно мозга и сердца) определяет дальнейший прогноз. При гипоксии организм пытается компенсировать недостаток кислорода различными способами.
Симптомы
Чаще всего, проявления болезни начинают развиваться постепенно, но в некоторых случаях имеет место острое начало. Яркими симптомами являются:
- одышка;
- кашель;
- лихорадка 38-40 о С;
- озноб;
- тахикардия;
- акроцианоз (синюшность пальцев рук и ног);
- побледнение кожных покровов;
- головокружение, головные боли;
- боли в грудной клетке;
- диспептический синдром (тошнота, рвота).
Обращает на себя внимания состояние больного, он:
- астеничен;
- бледный;
- пытается занять вынужденное положение ортопноэ (для облегчения одышки).
Для поражения нервной системы характерна:
- заторможенность;
- возбуждение;
- беспокойство;
- спутанность сознания;
- кома.
Диагностика
Диагностические мероприятия начинаются с общего осмотра пациента, после этого переходят к лабораторным и инструментальным методам:
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография;
- микроскопическое исследование мокроты, посев на микрофлору и чувствительность;
- общий и биохимический анализы крови;
- общий анализ мочи;
- бронхография и бронхоскопия (при необходимости).
Так как клиническая картина не специфична и аналогична такой же как и при десятках других заболеваний легких, а в некоторых случаях и других систем, необходимо проводить дифференциальную диагностику с:
- другими видами пневмонии;
- острым и хроническим бронхитом;
- гриппом;
- раком легких;
- туберкулезом;
- менингитом и энцефалитом.
Полиорганная недостаточность на фоне токсической пневмонии затрудняет диагностику и выбор тактики обследования.
Лечение
В терапии данного заболевания важно соблюдать несколько принципов:
- Этиотропное лечение (подбор схемы антибиотиков).
- Восстановление микроциркуляции.
- Снятие интоксикации.
- Нормализация свертывающей системы крови.
- Восстановление рН крови (коррекция метаболического ацидоза).
- Купирование дыхательной, почечной, сердечной недостаточности.
В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды, снимающие острую воспалительную реакцию.
Применяют следующие методики:
- оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация;
- внутривенные инфузии солевых растворов, глюкозы, кристаллоидных и коллоидных растворов;
- гемодиализ;
- обеспечение приподнятого положения ногам;
- катетеризация мочевого пузыря для отслеживания работы почек и своевременной диагностики почечной недостаточности.
Справочные материалы (скачать)
Кликните по выбранному документу для скачивания:
Заключение
Токсическая пневмония является прерогативой иммунодефицитного состояния, что часто наблюдают у детей, пожилых людей и ослабленных хроническими заболеваниями лиц. Многие инфекции сопровождаются инфекционно-токсическим шоком, поражением легких, поэтому своевременное обращение за медицинской помощью позволит избежать органных осложнений.